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Este libro forma parte de la colección Clínicas Mexicanas de Medicina Interna en su edición 2021. Aborda los conceptos más importantes de la hemostasia que son de gran utilidad para el médico internista. La obra está enfocada en el conocimiento de la fisiología de la hemostasia, la interpretación de los estudios de laboratorio de utilidad para la evaluación de la función hemostática y un recorrido por las alteraciones hemostáticas más frecuentes para el internista. Entre las condiciones y enfermedades que se describen en este libro se incluyen la hemofilia, la trombocitopenia inmunitaria, el paciente con alteraciones hemostáticas por hepatopatía, la evaluación hemostática perioperatoria encaminada a la identificación de los factores de riesgo de sangrado y la clasificación de riesgo del paciente. La información aquí proporcionada es de actualidad y está acompañada de figuras y tablas que facilitan su comprensión.
La hemostasia es un proceso estrechamente regulado que garantiza el mantenimiento del flujo sanguíneo en condiciones normales y también facilita la prevención de pérdida significativa de sangre tras la lesión vascular. La hemostasia depende de la interacción entre los vasos sanguíneos (endotelio vascular), plaquetas y factores de coagulación.
La hemostasia se basa en un balance entre los procesos protrombóticos y anticoagulantes. Los componentes de la hemostasia son:
- Vasos sanguíneos y células endoteliales.
- Plaquetas
- Factores de coagulación.
- Inhibidores de la coagulación.
- Fibrinólisis.
Hay dos procesos principales de la hemostasia. La hemostasia primaria se refiere a la agregación plaquetaria y la formación de tapones plaquetarios; y la hemostasia secundaria, que se genera por la activación de la cascada de coagulación proteolítica que culmina con la formación de fibrina insoluble, la cual forma una malla que se incorpora dentro y alrededor del tapón plaquetario y sirve para fortalecer y estabilizar el coágulo sanguíneo. Estos dos procesos ocurren simultáneamente y se entrelazan mecánicamente. Por otro lado, se describe la vía de la fibrinólisis (sistema fibrinolítico), cuya función es disolver los coágulos de sangre durante el proceso de cicatrización de las heridas y prevenir los coágulos sanguíneos en los vasos sanos.
La trombocitopenia inmunitaria primaria (TIP), antes conocida como púrpura trombocitopénica idiopática o inmunitaria, es una enfermedad hemorrágica adquirida caracterizada por ser un síndrome autoinmunitario que involucra la destrucción de plaquetas mediada por anticuerpos y linfocitos autorreactivos, acompañada de disminución en la producción de plaquetas, y que consecuentemente predispone a sangrados. El consenso internacional para la definición, el tratamiento y los criterios de respuesta recomienda que el término TIP sea utilizado para designar a la trombocitopenia aislada en ausencia de factores precipitantes identificables o específicos; si existe causa clínica subyacente o exposición a medicamentos se denominaría TIP secundaria, dando gran importancia al enfoque del diagnóstico de exclusión. La cuenta plaquetaria en ambos casos debe ser menor de 100 x 109/L, corte establecido en consenso internacional en 2009, debido a los recuentos frecuentes entre 100 y 150 x 109/L en individuos sanos y mujeres embarazadas; de la misma manera, la clasificación fue modificada atendiendo a la historia natural de la TIP en la infancia, en la que aproximadamente dos tercios se recuperan espontáneamente en los primeros seis meses, y la posibilidad de remisión es alta entre 3 y 12 meses, pudiendo incluso ser más tardía. La falta de ensayos aleatorizados sobre el manejo de la TIP ha dado como resultado controversias significativas y gran variación en la práctica clínica para su diagnóstico y tratamiento.